Οι επιστήμονες λένε πως ανακάλυψαν μια πρωτεΐνη που φαίνεται σημαντική για την εμφάνιση της ηλικιακής εκφύλισης της ωχράς κηλίδας (AMD) , μια κοινή αιτία τύφλωσης σε ηλικιωμένους.
Η έρευνα βρίσκεται σε πολύ αρχικά στάδια, αλλά μπορεί να βοηθήσει στην πρώτη αποτελεσματική θεραπεία κατά της ασθένειας που κλέβει την όραση, που επηρεάζει έως και 15 εκατομμύρια Αμερικανούς.
“Οι τρέχουσες θεραπείες για την AMD έχουν περιορισμένη αποτελεσματικότητα και συχνά συνοδεύονται από σημαντικές παρενέργειες”, δήλωσε η επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης Ruchira Singh .
«Η έρευνά μας στοχεύει στον εντοπισμό νέων θεραπευτικών στόχων που θα μπορούσαν δυνητικά να σταματήσουν την εξέλιξη αυτής της ασθένειας», δήλωσε ο Singh, αναπληρωτής καθηγητής οφθαλμολογίας στο Πανεπιστήμιο του Ρότσεστερ στη Νέα Υόρκη.
Με την AMD, ένα τμήμα του αμφιβληστροειδούς του ματιού, που ονομάζεται ωχρά κηλίδα, υφίσταται προοδευτική βλάβη. Αυτό συνήθως σημαίνει ότι ένα άτομο χάνει την κεντρική όραση, ενώ διατηρεί την ικανότητα να βλέπει πράγματα στην περιφέρεια.
Επί του παρόντος δεν υπάρχουν θεραπείες που να μπορούν να σταματήσουν την AMD, η οποία σύμφωνα με την Αμερικανική Ακαδημία Οφθαλμολογίας είναι η κύρια αιτία τύφλωσης σε άτομα άνω των 50 ετών.
Τι προκαλεί την AMD παραμένει για καιρό ασαφές. Αυτό που είναι γνωστό είναι ότι ένα στρώμα κυττάρων στο πίσω μέρος του ματιού, που ονομάζεται επιθήλιο της χρωστικής του αμφιβληστροειδούς (RPE), είναι κεντρικό στην ασθένεια. Η συσσώρευση εντός του RPE λιπών και πρωτεϊνών, που ονομάζεται drusen, είναι χαρακτηριστικό γνώρισμα της AMD σε πρώιμο στάδιο.
Στη νέα τους μελέτη, η ομάδα του Singh παρέκαμψε ζωικά μοντέλα για να χρησιμοποιήσει αντ’ αυτού ανθρώπινα βλαστοκύτταρα για να διερευνήσει την ασθένεια.
Χρησιμοποιώντας αυτό το μοντέλο βλαστοκυττάρων, ανακάλυψαν μια διαδικασία πολλαπλών σταδίων που φαίνεται να καταλήγει στη συσσώρευση drusen στο μάτι.
Ξεκινά με την υπερπαραγωγή μιας πρωτεΐνης που ονομάζεται «ιστικός αναστολέας των μεταλλοπρωτεϊνασών 3» (TIMP3), η οποία με τη σειρά της αναστέλλει τα ένζυμα που ονομάζονται μεταλλοπρωτεϊνάσες μήτρας (MMPs).
Όταν τα MMP δεν μπορούν να κάνουν τη δουλειά τους, αυτό μπορεί να οδηγήσει στην παραγωγή ενός ενζύμου που ενθαρρύνει τόσο τη φλεγμονή όσο και τη συσσώρευση drusen στο μάτι, ανακάλυψε η ομάδα του Ρότσεστερ.
Ωστόσο, όταν η ομάδα του Singh χρησιμοποίησε έναν συγκεκριμένο αναστολέα μορίου για να σταματήσει αυτή τη φλεγμονώδη διαδικασία, οι εναποθέσεις drusen μειώθηκαν.
Αυτό θα μπορούσε να αποτελεί νέο στόχο για νέα φάρμακα που θα μπορούσαν να περιορίσουν την εξέλιξη της AMD, πιστεύουν οι ερευνητές.
“Τα κυτταρικά μονοπάτια που εμπλέκονται στο σχηματισμό των drusen είναι βασικοί οδηγοί της εξέλιξης της AMD”, δήλωσε ο Singh σε ένα δελτίο τύπου του πανεπιστημίου. “Εάν μπορέσουμε να σταματήσουμε τη συσσώρευση drusen, ίσως μπορέσουμε να αποτρέψουμε την εξέλιξη της νόσου σε ένα στάδιο όπου εμφανίζεται απώλεια όρασης. Αυτή η έρευνα προσφέρει ελπίδα για την ανάπτυξη νέων θεραπειών που θα μπορούσαν να βελτιώσουν σημαντικά τη ζωή εκατομμυρίων ανθρώπων που έχουν προσβληθεί από AMD. ”
ΠΗΓΗ: Πανεπιστήμιο του Ρότσεστερ